本篇文献发表在CNS Neuroscience Therapeutic杂志。所发布内容旨在与大家分享学术新知促进交流学习版权归原作者或原出处所有感谢各位学者的辛勤付出与研究成果。1引言缺血性卒中是一种主要类型的卒中由向大脑供血的动脉阻塞或狭窄引起导致受累脑组织的血流和氧气供应减少。缺血性卒中发病后的局灶性病变可引起远离梗死灶的脑区出现广泛功能障碍甚至累及对侧半球。越来越多的证据表明基于连接的网络方法更适合研究缺血性卒中后大脑如何对局灶性病变作出反应。功能神经影像学研究已一致发现不同脑网络内部及之间的改变包括躯体运动网络、默认模式网络、背侧注意网络半球内网络组织模块化的降低以及双侧半球间特别是同源区域之间功能连接的减少。然而这些研究主要关注脑网络的连接变化对小脑的关注较少。传统上认为小脑负责运动控制。然而已有报道称小脑具有复杂的内部结构并与大脑皮层的运动和非运动区域特别是与高级认知过程相关的区域存在密切的功能连接。Buckner及其同事进一步证明通过脑-小脑功能连接分析揭示小脑呈现出与大脑类似的模块化组织。缺血性卒中后幕上病变可导致交叉性小脑神经机能联系不能即病灶对侧小脑的血流和代谢活动降低。交叉性小脑神经机能联系不能反映了由皮质-桥脑-小脑通路的结构性中断以及小脑浦肯野细胞的代谢失活共同导致的大脑与对侧小脑之间的功能抑制。研究显示病灶同侧大脑半球与对侧小脑之间的连接减少而病灶对侧大脑半球与同侧小脑之间的连接增加尤其是在躯体运动网络内。在卒中后恢复中小脑传出通路的保留结构完整性以及皮质-小脑功能连接的适应性重组均与运动功能恢复显著相关。这些发现突显了小脑连接组作为预测恢复风险和个性化康复生物标志物的潜力。然而尚不清楚交叉性小脑神经机能联系不能是否影响非运动性脑-小脑网络之间的连接或小脑半球间及半球内功能网络之间的连接。此外基底节梗死更容易引起交叉性小脑神经机能联系不能病灶体积和缺血性卒中严重程度可能影响连接变化。因此病灶体积和卒中严重程度对缺血性卒中患者连接改变的影响值得进一步研究。此项研究采用静息态功能磁共振成像来探究基底节缺血性卒中患者脑、小脑以及脑-小脑在不同功能网络/模块内部及之间的连接破坏并进一步研究这些连接损伤如何与缺血性卒中患者的病灶体积或疾病严重程度相关。此研究假设基底节缺血性卒中导致小脑连接组破坏包括1小脑模块间半球内和半球间连接受损2脑-小脑模块间异常连接超出了病灶同侧皮质-小脑回路对侧通路也出现显著损害。此外此研究假设这些连接改变与卒中患者的病灶体积和临床严重程度相关。通过验证这些假设此项研究旨在为小脑连接变化对卒中后损伤的影响提供初步证据并为探索以小脑为靶点的预后和康复策略奠定基础。2.方法2.1参与者从鞍山长达医院神经内科共招募了73例首次缺血性卒中患者。每位患者符合以下纳入标准1经神经科医生诊断为缺血性卒中2卒中发病后1个月内入院3单侧局灶性脑病变4基底节区梗死5无显著认知障碍简易精神状态检查量表评分 24。排除标准包括1精神或神经系统疾病史2颅内出血、癫痫或偏头痛3磁共振成像禁忌证4其他影响认知功能的全身性疾病。此外为避免急性干预对功能连接的潜在混杂影响接受过再灌注治疗的患者也被排除。此外从当地社区招募了74名年龄和性别匹配的健康对照者。所有健康对照者均无身体或精神疾病史。8名脑卒中患者和2名健康对照的数据因头动过大和数据质量差包括小脑扫描不完整和扫描参数不一致被排除见静息态功能性磁共振成像数据预处理。最终分析中脑卒中组剩余65名患者27名女性年龄58.08 ± 8.19岁健康对照组剩余72名健康对照30名女性年龄57.44 ± 6.92岁。2.2数据采集2.2.1 |临床数据收集为了评估卒中严重程度每位患者在磁共振成像扫描前24小时内接受了美国国立卫生研究院卒中量表评估。2.2.2 |磁共振成像数据采集使用鞍山长达医院的3T扫描仪收集了所有参与者的静息态功能磁共振成像、结构磁共振成像和弥散加权成像数据。关于磁共振成像数据采集的参数请参阅支持信息。经过仔细的视觉检查由于头部过度运动、扫描中小脑覆盖不完全以及扫描参数不一致排除了8名卒中患者和2名健康对照者的进一步分析。2.3 |数据预处理2.3.1 |结构磁共振成像图像和病灶图处理根据每位患者的高分辨率结构磁共振成像和弥散加权成像图像一位经验丰富的放射科医生使用ITK- SNAP软件手动勾画病灶掩膜。使用3毫米半高全宽对病灶掩膜进行平滑处理以消除锯齿状边缘。随后将右侧半球病变患者的病灶掩膜、弥散加权成像和结构磁共振成像图像翻转至左侧半球。基于这些掩膜使用上纵束算法对个体结构磁共振成像图像上的病灶进行回填。然后使用SPM中提供的先验模板将校正后的结构磁共振成像图像分割并归一化到MNI空间以获得形变信息。通过个体结构磁共振成像组织分割获得的形变场将来自结构磁共振成像和弥散加权成像的两个病灶掩膜进一步归一化到MNI空间而不应用任何特定于病灶的模板。最后计算两个掩膜的并集以获得每位患者的病灶图。卒中患者的重叠病灶显示在图S1中。2.3.2 |静息态功能磁共振成像数据预处理使用MATLAB平台上基于SPM12的GRETNA软件包对静息态功能磁共振成像数据进行预处理。预处理步骤包括1翻转右侧半球病灶以标准化病灶同侧半球为左侧2移除前5个时间点3时间层校正4头部运动校正5 协变量回归6带通滤波7通过结构磁共振成像图像组织分割获得的形变场进行空间归一化到MNI空间8血流动力学延迟校正根据时间偏移分析方法计算的每个体素的血流动力学延迟来偏移其时间序列解决了缺血性卒中已知的连接伪影。2.3.3 |脑和小脑模块定义此项研究使用了两个公认的脑分区方案1Yeo等人提出的7网络和17网络皮质功能分区2Buckner等人提出的小脑功能分区。鉴于这些方案在神经影像研究中的广泛认可和广泛应用选择它们来研究脑-小脑连接改变。根据内在功能连接模式大脑和小脑分别被划分为7个和17个模块17个功能模块视觉网络、躯体运动网络、背侧注意网络、腹侧注意网络、边缘网络、额顶网络和默认模式网络217个功能模块视觉网络 A、视觉网络 B、躯体运动网络 A、躯体运动网络 B、背侧注意网络 A、背侧注意网络 B、腹侧注意网络 A、腹侧注意网络 B、边缘网络 A、边缘网络 B、额顶网络 C、额顶网络 A、额顶网络 B、颞顶网络、默认模式网络 C、默认模式网络 A和默认模式网络 B。由于小脑中17个功能模块的第一个网络体素很少故将其排除。随后每个模块进一步分为两个半球在大脑中分别产生14个和34个模块在小脑中分别产生14个和32个模块。2.3.4 |模块级脑和小脑连接估计每个模块的时间序列首先计算为模块内所有体素移除病灶内的体素的平均血氧水平依赖信号。然后计算每个模块对时间序列之间的皮尔逊相关系数以估计模块间功能连接。对于每位参与者构建了两个模块级相关矩阵一个28×28矩阵和一个66×66矩阵。使用费舍r到z变换将这些相关矩阵进一步转换为z值。2.4 |统计分析2.4.1 |人口学和临床特征组间差异分析所有人口学和临床数据的统计分析均使用SPSS在线平台进行。对于连续变量使用夏皮罗-威尔克检验评估正态性然后进行双样本t检验进行组间比较。对于分类变量使用卡方检验评估组间差异。2.4.2 |模块级功能连接的组间差异采用非参数置换检验比较脑卒中组与健康对照组之间的模块间功能连接差异以性别和年龄作为协变量。对于每一对模块首先计算两组之间平均值的组间差异。然后通过将值随机重新分配到两组并重新计算两个随机组之间的平均差异10,000次置换获得差异的经验分布。采用FDRp 0.01控制多重比较中的假阳性率选择这一严格阈值是为了提高结果的可靠性。为了巩固此研究的发现此研究还通过同时控制年龄、性别、简易精神状态检查评分和教育水平重新分析了模块间功能连接的组间差异。另外为了评估病灶侧别可能产生的影响将所有患者分为左侧半球病灶组人数 36和右侧半球病灶组人数 29。然后分别比较每个亚组与健康对照组之间的模块间功能连接差异。2.4.3 |卒中患者中连接指标与临床变量的关系对于任何表现出显著组间差异的模块间功能连接进行探索性Spearman相关分析以评估其与美国国立卫生研究院卒中量表评分和病灶体积的潜在关联统计学显著性设为 p 0.01。为了进一步检验相关性结果的稳健性此研究通过将年龄、性别、简易精神状态检查评分、教育水平和发病后天数作为噪声协变量进行了 Spearman 相关分析。在脑海科技云平台中内置了功能连接分析支持用户批量处理数据并确保每一步参数设置都有据可查。此外平台的项目管理模块可清晰记录数据筛选标准、排除被试原因、分析版本等信息极大提升了研究的透明度和可复现性。感兴趣可联系咨询以及预约产品演示。3结果3.1 |人口学和临床特征的组间差异卒中组与健康对照组在年龄和性别上无显著差异(p0.05)。人口学和详细的临床信息见表1。3.2 |模块级功能连接的组间差异非参数置换检验结果显示卒中组在模块级功能连接上存在显著的组间差异表现为脑、小脑和脑-小脑模式的改变( p0.01, FDR校正)。3.2.1 |脑模块间功能连接的改变卒中患者脑模块间功能连接的破坏主要表现为同侧半球内连接增强和对侧半球间连接减弱。对于7个模块与健康对照组相比脑卒中患者表现出20个受损的连接对p 0.01经FDR校正包括10个同侧半球内连接增加对6个在病灶同侧半球4个在病灶对侧半球和10个半球间连接改变对6个减少4个增加。这些受损主要涉及背侧注意网络和默认模式网络图1A表S2。对于17个模块与健康对照组相比脑卒中患者表现出55个异常连接对p 0.01经FDR校正25个同侧半球内连接增加15个在病灶同侧半球10个在病灶对侧半球伴有1个病灶同侧半球连接减少加上29个半球间连接21个减少和8个增加。这些异常主要与默认模式网络和背侧注意网络相关图1B表S3。3.2.3 |脑-小脑模块间功能连接的改变在脑-小脑模块间功能连接中观察到显著的组间差异主要表现为病灶同侧脑模块与双侧小脑模块之间的连接减少而病灶对侧脑模块与双侧小脑模块之间的连接增加。具体而言与健康对照组相比脑卒中患者在7模块条件下显示出23对病灶同侧大脑模块与小脑模块之间的异常连接其中11对连接对侧小脑9个减少 vs. 2个增加12对连接同侧小脑7个减少 vs. 5个增加表S2。增加连接主要涉及病灶同侧大脑默认模式网络4、小脑背侧注意网络4而减少连接更常见于大脑腹侧注意网络7和感觉运动网络6、小脑背侧注意网络4和腹侧注意网络4图3A表S3。类似地在17模块条件下观察到29对改变连接其中13对连接对侧小脑10个减少3个增加16对连接同侧小脑9个减少7个增加表S2。在此增加连接主要涉及病灶同侧大脑默认模式网络4和边缘网络4、小脑背侧注意网络6而减少连接主要涉及大脑腹侧注意网络10、小脑腹侧注意网络6和背侧注意网络5图3B表S3。此外在7模块条件下脑卒中患者还表现出17对病灶对侧大脑模块与小脑模块之间的异常连接。其中8对连接对侧小脑5个增加 vs. 3个减少9对连接同侧小脑8个增加 vs. 1个减少。大多数增加连接与病灶对侧大脑默认模式网络和小脑背侧注意网络相关而减少连接主要涉及大脑腹侧注意网络和小脑背侧注意网络图4A表S3。同时在17模块条件下与健康对照组相比脑卒中患者表现出39对病灶对侧大脑模块与小脑模块之间的改变连接其中包括18对连接对侧小脑16个增加 vs. 2个减少和21对连接同侧小脑17个增加 vs. 4个减少。大多数增加连接与病灶对侧大脑默认模式网络和小脑额顶网络相关而减少连接主要涉及大脑腹侧注意网络和小脑背侧注意网络图4B表S3。值得注意的是所报道的卒中相关模块水平功能连接改变在校正年龄、性别、简易精神状态检查评分和教育水平后仍具有高度可重复性并且在病灶侧别亚组中保持一致。此外这些组间差异的稳健性得到了进一步确认因为当使用包含全局信号回归、运动剔除或省略血流动力学延迟校正步骤的预处理流程时它们基本保持不变。3.3 |卒中患者中的连接-临床关系探索性Spearman相关分析显示在7模块和17模块配置下脑-小脑连接的改变与病灶体积相关而小脑连接的改变与卒中患者美国国立卫生研究院卒中量表评分相关。具体而言在7模块条件下有4个涉及感觉运动网络和腹侧注意网络的大脑-小脑连接与病灶大小呈显著负相关r -0.36 至 -0.45。类似地1个大脑半球间感觉运动网络连接与病灶大小呈负相关r -0.34。经错误发现率校正后只有2个连接存活p 0.05即大脑半球间感觉运动网络连接以及病灶同侧大脑感觉运动网络与对侧小脑感觉运动网络之间的连接。相比之下1个小脑半球间视觉网络连接与美国国立卫生研究院卒中量表评分呈正相关r 0.33所有 p 0.01图5A表S6。类似地在17模块条件下三个涉及感觉运动网络和腹侧注意网络的大脑-小脑连接呈负相关r -0.34 至 -0.41而一个病灶同侧背侧注意网络与颞顶网络之间的大脑连接与病灶大小呈正相关r 0.38。值得注意的是一个病灶对侧视觉网络与额顶网络之间的小脑连接与美国国立卫生研究院卒中量表评分呈负相关r -0.37所有 p 0.01图5B表S6。需要指出的是这些相关性发现是探索性的应谨慎解读。此外观察到的相关性结果在校正年龄、性别、简易精神状态检查评分、教育水平和发病后天数后基本保持不变表S6。4讨论此项研究应用基于连接的分析系统地探讨了基底节缺血性卒中患者不同功能网络/模块之间的脑、小脑以及脑-小脑连接的改变。结果显示1脑连接破坏2小脑模块间连接增强3不对称的脑-小脑连接。值得注意的是在探索性分析中这些小脑相关的连接改变与病灶体积和临床严重程度相关。这些发现强调了研究缺血性卒中中小脑连接破坏的潜在重要性。4.1 |脑模块间功能连接的改变与健康对照组相比卒中患者主要表现为脑模块间同侧半球内连接增强而对侧半球间连接减弱。增强的同侧半球内连接可能代表了对受损的对侧连接或中断的胼胝体抑制的代偿性可塑性而减少的半球间连接反映了卒中后胼胝体纤维变性等结构损伤。此研究的发现与先前的研究一致证实了此类神经变化可能作为卒中后功能重组的标志物。此外这些连接破坏主要与默认模式网络和背侧注意网络相关。在背侧注意网络一个关键的注意力控制网络中观察到的异常可能导致卒中后空间忽视。一些证据表明背侧注意网络-默认模式网络连接减少可能与忽视症状有关而默认模式网络功能障碍可能与卒中后的认知缺陷相关。这些集体性的连接改变可能共同代表了注意力控制和认知功能受损的潜在机制可能突显了网络交互在卒中恢复中的重要性。4.2 |小脑模块间功能连接的改变此研究的第一个假设是基底节缺血性卒中会破坏小脑模块间半球内和半球间连接的模式。此研究的结果不仅支持了这一假设还阐明了一种特定的破坏模式患者小脑内不同功能模块之间的连接增强。尽管有证据表明小脑存在区域专门化但在神经影像研究中小脑通常被视为功能同质的。一项针对23例脑桥卒中患者的纵向研究已经揭示小脑区域表现出最频繁的功能重组尽管该研究将小脑视为一个统一的网络。Buckner等人定义的小脑模块分区最初是在健康个体中定义的它也常被用于探索脑部疾病中的小脑异常。至关重要的是此研究通过模块化分析验证了该模板对此特定卒中队列的适用性结果显示患者来源的模块结构与Buckner模板之间具有高度一致性表明尽管存在卒中病变基本的小脑功能结构仍然保留。使用这种小脑模块分区此研究发现卒中患者表现出小脑模块间连接增强。据此研究所知这是第一项全面研究卒中后小脑模块间功能连接的研究。功能分离指的是大脑划分为专门化、独立处理的模块具有密集的模块内连接但稀疏的模块间连接——这种组织在小脑中也有观察到。因此模块间连接增强表明小脑网络分离度降低意味着由于孤立的处理能力受损执行行为或认知功能可能需要更广泛的网络参与。卒中患者小脑模块间功能连接增强的一个可能原因是对结构断连的补偿。先前的研究已经证明远离病灶的小脑区域的间接结构连接显著减少而这种断连可能驱动小脑内局部突触可塑性的代偿性增强。当基底节发生病变时它可能破坏基底节与小脑之间的间接结构连接。为了补偿这种断连小脑内连接可能被加强这也与Olafson等人的观察结果一致即结构损伤较少的区域上调功能连接以促进功能恢复。所有这些发现都表明脑梗死不仅触发脑功能网络的重组也触发小脑功能网络的重组其标志是小脑半球内和半球间连接增强。此外大多数连接与小脑的边缘网络、额顶网络和默认模式网络相连这可能表明小脑的作用超出了运动控制扩展到高级认知功能和情绪处理。4.3 |脑-小脑模块间功能连接的改变此研究的第二个假设提出基底节缺血性卒中导致异常的模块间脑-小脑连接超出了病灶同侧皮质-小脑回路对侧通路也出现显著损害。这一假设得到了两个关键发现的强有力支持。首先此研究证明交叉性小脑神经机能联系不能相关的功能连接改变不仅存在于病灶同侧大脑与对侧小脑之间也存在于受累大脑半球与同侧小脑之间。缺血性卒中后的幕上病变可诱发交叉性小脑神经机能联系不能其特征为病灶对侧小脑的血流和代谢活动减少。这种现象的结构基础在于局灶性缺血性病变后皮质-桥脑通路的中断进而诱发小脑功能障碍并成为交叉性小脑神经机能联系不能的关键机制。脑桥梗死研究进一步证实脑-小脑功能连接的中断特异性地依赖于皮质-桥脑-小脑解剖通路的完整性。除了这一经典回路之外新出现的证据突显了另外两条通路首先齿状核-丘脑-皮质束即小脑主要传出通路其结构完整性与卒中后运动恢复强烈相关。其次背侧脊髓小脑束和小脑下脚介导的本体感觉输入幕上卒中后小脑下脚的变性可能通过脊髓小脑传入神经阻滞加剧小脑功能减退为交叉性小脑神经机能联系不能的病理生理学提供了一个新的视角。因此此研究提出此研究发现病灶同侧大脑与小脑之间连接减少可能归因于基底节病变通过丘脑或脑桥中继通路造成的结构性断连。这些变化主要涉及脑的腹侧注意网络和躯体运动网络以及小脑的背侧注意网络和腹侧注意网络可能导致卒中患者观察到的特征性运动、认知和注意力障碍。特定网络的连接减少可能表明皮质运动控制和注意力相关区域之间的信息传递受损。其次病灶对侧大脑半球与双侧小脑模块之间的连接变化主要是增加的。这很可能代表了一种局灶性脑损伤后的代偿机制其中完整半球和小脑承担了先前由受损区域介导的功能。这种跨半球通信对于功能恢复至关重要小脑可能通过增强与对侧半球的连接来促进这一过程。这些变化主要涉及脑的默认模式网络以及小脑的背侧注意网络和额顶网络。默认模式网络连接增强可能反映了为保护认知功能而进行的适应性重组。此外背侧注意网络参与的增强可能有助于维持注意力和完成任务而额顶网络连接的增强可能支持认知控制和任务表现这两者对于卒中后恢复都至关重要。这些适应性重组模式可能有助于在卒中后保留执行功能并促进认知重组。总之此研究的发现进一步表明幕上梗死会引起广泛的脑-小脑连接破坏超出了经典的交叉性小脑神经机能联系不能模式。这强调了功能网络分析的重要性因为其敏感性使得能够检测到更广泛的脑连接异常从而更深入地理解卒中对于脑网络的广泛影响。4.4 |异常功能连接与病灶体积、疾病严重程度的关系先前的研究对于病灶体积、位置或中断通路是否与交叉性小脑神经机能联系不能相关报告了相互矛盾的结果。虽然一些研究将交叉性小脑神经机能联系不能与美国国立卫生研究院卒中量表评分联系起来但其他研究认为它取决于受损神经元和皮质-桥脑-小脑通路的中断。这些不一致可能源于方法学上的差异。通过招募基底节缺血性卒中患者此研究的探索性分析表明连接改变与患者的病灶体积或卒中严重程度显著相关主要涉及与小脑的连接这表明小脑相关连接改变在理解卒中后功能损伤方面具有潜在重要性。具体而言此研究的分析确定了两种关键的小脑连接模式。首先较大的梗死体积与脑-小脑连接特别是涉及躯体运动网络和腹侧注意网络的连接的广泛破坏显著相关表明这些整合关键感觉和注意信号的长程通路极易受到病灶扩大的影响。其次在更精细的17模块分区方案下对侧小脑视觉网络与额顶网络之间连接的减弱与更严重的神经功能缺损强烈相关。先前的研究已经证明额顶网络相关连接的中断构成了卒中后认知障碍的重要基础。鉴于额顶-视觉网络协同在高阶认知过程中的重要作用这种特定连接的破坏可能构成与卒中后认知和知觉缺陷相关的神经基础进而可能与更严重的临床严重程度相关。虽然此项研究未使用专门的运动功能量表但纳入的65例患者中有56例表现出肢体运动障碍。因此此研究推测观察到的小脑相关连接改变可能与运动缺陷有关尤其是那些涉及躯体运动网络的连接。这些发现与日益增长的对小脑神经调控治疗运动障碍的兴趣相一致。最近的几项研究支持小脑作为一个独立的、有前景的治疗靶点小脑间歇性θ爆发刺激通过区别于初级运动皮层刺激的机制促进运动恢复小脑经颅直流电刺激在改善步态方面可能优于初级运动皮层刺激并且也能增强上肢功能恢复。新兴的框架进一步提出将小脑神经调控与特定的行为训练相结合针对小脑和脑节点的多灶刺激策略已显示出初步潜力。尽管仍存在挑战包括小脑经颅交流电刺激通过调节伽马振荡改善步行能力的机制尚不清楚以及需要更有力的临床证据但小脑通路的治疗价值日益得到认可。总之此研究确定的小脑连接模式不仅提示它们作为卒中严重程度生物标志物的潜力而且为在个性化康复中靶向这些通路提供了新的理论依据。未来的干预措施如小脑经颅直流电刺激、经颅交流电刺激或间歇性θ爆发刺激可以根据个体连接组特征进行定制以增强功能恢复。需要注意的是由于此研究中的相关性发现未进行多重比较校正上述结论需要在未来的研究中仔细验证。5局限性此项研究有几个局限性。第一此研究采用横断面设计来调查缺血性卒中患者发病后1个月内小脑连接组的破坏。未来的纵向研究需要进一步探索卒中后连接模式如何随时间变化。第二虽然关注基底节缺血性卒中患者便于观察脑-小脑功能重组但这种选择性纳入可能限制此研究发现对其他卒中亚型的普适性。未来的研究将受益于纳入更多样化的患者群体。第三探索小脑连接改变与功能恢复之间的关系对于卒中康复很重要。然而此研究未能收集功能结局因此无法检验增强的小脑连接是否与这些患者的功能恢复相关。此研究也缺乏关于药物和康复干预的信息因此无法排除它们对此研究发现潜在影响。未来通过收集患者的随访改良Rankin量表评分以及详细的用药史和康复干预信息的研究可能有助于澄清这些问题。第四相关性分析是探索性的且未进行多重比较校正。为了定量地说明这一局限性此研究进行了事后功效分析和先验样本量分析。这些分析表明此研究的样本量提供了足够的统计功效来检测此研究报告中较强的相关性。样本量也被确认达到或超过了检测此类效应的理论要求。因此此研究的关键显著发现是稳健的。然而此项研究可能功效不足无法检测更细微的关联。未来需要更大样本的多中心研究来调查这些潜在的小效应并验证此研究主要发现的可重复性。最后虽然此研究的模块间功能连接方法有效表征了局灶性病变后脑、小脑和脑-小脑连接的变化但它可能遗漏了网络/模块内的重要改变。未来研究中使用更全面的区域水平或体素水平连接分析可以提供跨不同卒中亚型的全脑断连的更完整图像。6结论这些发现强调了研究缺血性卒中小脑连接组破坏的重要性可能为此疾病的潜在脑机制提供有价值的见解。解读脑海科技参考文献Wang X, Li T, Wang J, et al. The Cerebellar Connectome Disruptions in Ischemic Stroke. CNS Neurosci Ther. 2026;32(1):e70759. doi:10.1002/cns.70759